Von Jon Fleetwood
Experimente zur Funktionsverstärkung, bei denen Krankheitserreger so mutiert werden, dass sie gegen Medikamente resistent sind, sind fester Bestandteil der virologischen Arzneimittelentwicklung.
Ein internationales Forschungskonsortium, an dem führende Einrichtungen aus den Vereinigten Staaten, China, dem Vereinigten Königreich und Deutschland beteiligt sind, gibt an, erfolgreich Mutantenstämme des Orthoebolavirus gezüchtet zu haben, die gegen die neutralisierende Wirkung des monoklonalen Antikörpers mAb 11886 resistent sind.
Sie veröffentlichten ihre Arbeit am 7. Mai in npj Viruses, nur wenige Tage bevor der Ebola-Ausbruch von 2026 erstmals offiziell vom Gesundheitsministerium der Demokratischen Republik Kongo gemeldet wurde.
Diese Ebola-Experimente, die unter BSL-4-Bedingungen an der Philipps-Universität Marburg durchgeführt wurden, umfassten die gezielte Erzeugung und Selektion angeblicher Virusvarianten, die eine therapeutische Neutralisierung umgehen.
Die Experimente entsprechen den veröffentlichten Definitionen von „Gain-of-Function“ (GOF).
Laut einer 2022 in Advances in Applied Microbiology veröffentlichten Übersichtsarbeit:
„Die ‚Gain-of-Function‘-Forschung an Viren zielt darauf ab, die Übertragbarkeit, die Virusreplikation, die Virulenz, das Wirtsspektrum, die Immunumgehung oder die Resistenz gegen Medikamente und Impfstoffe zu verstärken, um Einblicke in die viralen Mechanismen zu gewinnen, Tiermodelle zu entwickeln und zu analysieren, die Entwicklung von Medikamenten und Impfstoffen zu beschleunigen und die Pandemievorsorge zu verbessern.“
Die neue Ebola-Studie soll im Namen der Arzneimittelentwicklung zur Erzeugung mutierter, arzneimittelresistenter Ebola-Erreger geführt haben.
Dies wirft internationale Sicherheitsbedenken auf, da der Kongress, das Weiße Haus, das Energieministerium, das FBI, die CIA und der deutsche Bundesnachrichtendienst (BND) übereinstimmend bestätigten, dass die COVID-19-Pandemie „wahrscheinlich“ das Ergebnis eines Laborunfalls mit gentechnisch veränderten Erregern war.
Sie können das NIAID hier, die NIH hier und das HHS hier kontaktieren, um Ihren Widerstand gegen steuerfinanzierte Forschung an pandemieauslösenden Erregern zum Ausdruck zu bringen.
Mehrere Ebola-Vorsorge- und Reaktionsprogramme der US-Regierung wurden Mitte Januar 2026 – etwa drei bis vier Monate bevor die Gesundheitsbehörden in der Demokratischen Republik Kongo den jüngsten Ebola-Ausbruch bekannt gaben – in der Datenbank „Assistance Listings“ des Bundes administrativ aktualisiert.
Die Trump-Regierung beantragt nun beim Kongress mehr als 1,4 Milliarden Dollar an Ebola-Mitteln, kurz nachdem die CDC 107 Millionen Dollar an Notfallmitteln für die Ebola-Bekämpfung freigegeben hatte.
Die US-Steuerzahler finanzieren nun sowohl die Erzeugung mutierter, arzneimittelresistenter Ebola-Erreger als auch die kostspieligen Maßnahmen der Regierung zur Bekämpfung von Ebola.
Forscher zwingen das Virus zur Resistenzentwicklung
Um diese medikamentenresistenten Mutanten zu erzeugen, geben die Forscher an, eine replikationsfähige Version des Virus verwendet zu haben, die als EbolaΔVP30 bekannt ist.
Das Team erklärt, es habe die Evolution des Virus forciert, indem es es drei aufeinanderfolgenden 6-tägigen Passagierungszyklen unterzog.
Während dieser Zyklen wurde das Virus angeblich steigenden Konzentrationen des Antikörpers mAb 11886 ausgesetzt, beginnend bei 0,63 µg/ml und bis auf 5,0 µg/ml ansteigend, um die Selektion von Mutationen voranzutreiben, die die Behandlung überleben konnten.
Nach diesem Prozess isolierte das Team einzelne Plaques, die in Gegenwart von 10 µg/ml des Antikörpers überleben konnten.
Schließlich gaben die Forscher an, virale RNA extrahiert und das Glykoprotein-Gen sequenziert zu haben, um die spezifischen genetischen Mutationen zu identifizieren, die für die erworbene Resistenz verantwortlich sind.
Die Experimente identifizierten zwei spezifische genetische Mutationen, die gegen Medikamente resistent sind
Die Sequenzierungsanalyse soll zwei spezifische genetische Mutationen identifiziert haben, die die Wirksamkeit des Antikörpers direkt zunichte machten.
Die erste Mutation, bekannt als V505I, befindet sich am N-Terminus von GP2 und wurde als Hauptursache für die Resistenz gegen mAb 11886 identifiziert.
Die zweite Mutation, bekannt als T402I, soll sich in der mucinähnlichen Domäne befinden und trug durch indirekte Auswirkungen darauf, wie das Virus seine vermeintlichen Oberflächenproteine verarbeitet, zur Resistenz bei.
Experimentelle Daten aus der Studie bestätigten, dass jede dieser Mutationen, wenn sie einzeln vorlag, ausreichte, damit das Virus einer Neutralisierung bei einer Konzentration von 10 µg/ml entgehen konnte.
Forschung, unterstützt durch ein internationales Netzwerk von Förderern und Institutionen
Die Erzeugung dieser arzneimittelresistenten Ebola-Varianten wurde durch ein globales Netzwerk von Förderorganisationen und Partnerschaften zwischen Wissenschaft und Industrie ermöglicht.
Im Vereinigten Königreich wurde die Forschung vom britischen Medical Research Council durch ein iCASE-Doktorandenstipendium für FRD (MR/N01796X/1) sowie vom Wellcome Trust durch ein Senior-Fellowship für SJD (106917/Z/15/Z) unterstützt.
In Deutschland wurde die Arbeit von der Deutschen Forschungsgemeinschaft durch einen Zuschuss an TS (197785619/SFB1021) unterstützt.
In China erfolgte die Finanzierung durch Fördermittel des Innovationsfonds für Medizinwissenschaften der Chinesischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften an PR und AT (2024-12M-2-001-1 und 2018-12M-2-002).
In den Vereinigten Staaten wurde die Forschung von den National Institutes of Health durch den Zuschuss U19 AI109762 an EOS unterstützt.
