Das Virus SARS-CoV-2 habe sich viel schneller verbreitet als jedes andere Coronavirus in der Geschichte, schreibt der Evolutionsbiologe und preisgekrönte Wissenschaftsjournalist Dr. JV Chamary in der Onlineausgabe des Wirtschaftsmagazins Forbes. Die Spike-Proteine könnten dafür verantwortlich sein, da sie einen Proteinabschnitt enthielten, der die Funktion eines Prions hat.
Bei Prionenkrankheiten ändert ein normales Protein, das als zelluläres Prion-Protein bezeichnet wird, seine Form (Fehlfaltung) und wird anormal. So wird ein verhängnisvoller biochemischer Prozess ausgelöst, der zur Ablagerung des umgefalteten Proteins im Gehirn führt und in der Folge zur infektiösen Degeneration des Hirngewebes. Bei fortschreitender Erkrankung nimmt das befallene Gehirn eine schwammartig durchlöcherte Struktur mit fadenförmigen, proteinhaltigen Ablagerungen an. Creutzfeldt-Jakob ist eine solche Prionenkrankheit. Nach aktuellen Erkenntnissen besteht eine Wahrscheinlichkeit von 99%, dass diese Variante (heute als nvCJD bekannt, nv = new variant = neue Variante) durch den Verzehr von BSE-verseuchtem Rindfleisch hervorgerufen wird.
MRI-Scan einer sporadischen CJD. Quelle: Wikipedia
Über den Rinderwahnsinn schreibt das Bundesamt für Lebensmittelsicherheit und Veterinärwesen BLV:
«Die BSE (auch Rinderwahnsinn genannt) hat eine lange Inkubationszeit und endet stets tödlich. Es gibt weder Schutzimpfungen noch Behandlungsmöglichkeiten. Im Verlauf der Krankheit häufen sich in bestimmten Gehirnarealen abnormal verdrehte Prionen an. Sie führen zu einer fortschreitenden Zerstörung der Nervenzellen. Das Nervengewebe nimmt ein schwammartiges (=spongiformes) Aussehen an. Prionen sind Eiweissstoffe, welche in ihrer normalen Gestalt natürlicherweise in jedem Gehirn vorkommen. Durchschnittlich vier bis sechs Jahre nach Ansteckung eines Rindes bricht die BSE aus.»
Prionen seien mit Vampiren vergleichbar, die ihr Aussehen schnell zwischen Mensch und Vampir verändern könnten, schreibt Chamary. Denn eine prionen-ähnliche Domäne (PrD) könne einem Protein die Fähigkeit verleihen, von einer Form (Konformation) in eine andere zu mutieren. «Eines der charakteristischen Merkmale von PrD ist ihre Fähigkeit, sehr schnell zwischen mehreren Konformationen zu wechseln», wird der Biologe Dr. George Tetz von Forbes zitiert.
George Tetz und Victor Tetz zeigten in einer im renommierten Fachmagazin Nature im Jahr 2018 veröffentlichten und bahnbrechenden Arbeit «Prion-Like Domains in Eukaryotic Viruses», dass sich prionen-ähnliche Domänen (PrD) auch in Viren befinden, die Tiere, Menschen und Pflanzen infizieren. Er durchsuchte über zwei Millionen öffentlich zugängliche virale Proteinsequenzen und fand 2679 Prionen-ähnliche Domänen, darunter auch in Coronaviren. Dazu schreibt er: «Manche Viren sind möglicherweise an der fehlerhaften Faltung von Prionen im Menschen beteiligt, da beobachtet wurde, dass das erstmalige Erscheinen von Prionen durch das Vorhandensein eines anderen Proteins gefördert wird, welches Prionen enthält. Zudem wurde gezeigt, dass das menschliche Herpesvirus mit der Entwicklung von Alzheimer assoziiert ist und mehrere epidemiologische Studien zeigten das Vorhandensein von HSV1 Antigenen im Liquor (Hirnwasser, Anm. d. Red.).»
Bindungsstärke zwischen SARS-CoV-2- und neurodegenerativen Proteinen
Als SARS-CoV-2 ausbrach, ging Tetz der Frage nach, ob sich auch im Spikeprotein dieses Virus eine PrD befindet, und er fand tatsächlich eine. Interessant: SARS-CoV-2 war das einzige Betacoronavirus mit dieser Eigenschaft. Dr. George Tetz sagte gegenüber Forbes: «Keine anderen, selbst eng verwandten Betacoronaviren, haben solche Prionen-änliche Domänen in ihren Spike-Proteinen.»
Tetz untersuchte, ob sich möglicherweise im ACE2 Rezeptor, der Andockstelle für menschliche Zellen, auch eine PrD befindet, und fand auch dort eine. Sein Kommentar: «Wir waren wirklich schockiert.» Seines Erachtens ist die 10-20 mal höhere Bindungsfähigkeit von SARS-CoV-2 auf die Umfaltung der beiden Proteine zurückzuführen.
Danish Idrees und Vijay Kumar gingen in ihrer neu bei Science Direct veröffentlichten Studie «SARS-CoV-2 spike protein interactions with amyloidogenic proteins: Potential clues to neurodegeneration» derselben Frage nach, und berechneten die Bindungsstärke zwischen dem SARS-CoV-2 Spike-Protein und den oben erwähnten neurodegenerativen Proteinen. Die Krankheiten werden auch als Amyloidosen bezeichnet, weil die Proteinaggregate früher als «stärkeähnlich» angesehen wurden und sich einfach mit dem Farbstoff Kongorot färben liessen.
Die Bindungsstärken waren allesamt hoch: S1-alpha synuclein: 2.3 x 10-10 M; S1-Prion: 3.9 X 10-10 M, S1-Abeta: 8.5 x 10-10 M; S1-RRM 9.7 x 10-10 M and S1-tau: 3.5 x 10-9 M. Hier gilt, je kleiner die Zahl, desto stärker die Bindung. Die Forscher kommen daher zum Schluss: «Unsere Resultate zeigen stabile Bindungen des S1-Proteins an diese zur Aggregation neigenden Proteine, was die Aggregation im Hirn induzieren und die Neurodegeneration beschleunigen könnte».
S1-Proteine werden mit dem Gen-Präparat erzeugt
An diesem Punkt stellt sich die Frage, ob es eine gute Idee ist, das S1-Protein, das eine Prionen-ähnliche Domäne enthält, via mRNA-«Impfstoff» im menschlichen Körper zu erzeugen. Wie inzwischen bekannt ist, verbleiben nur etwa 25% der injizierten Menge des Impfstoffs im Schultermuskel. Der Rest verteilt sich frei im Körper und gelangt auch ins Hirn (Corona-Transition berichtete) – ebenso die S1-Proteine.
Wenn wir uns vergegenwärtigen, dass der Rinderwahnsinn durch die Verfütterung von kontaminierten, jedoch abgekochten Schlachtabfällen verursacht wurde und die new-variant Creutzfeld-Jakob-Krankheit durch den Genuss eines gegrillten Steaks ausgelöst werden konnte, erscheint es höchst riskant, ein Protein mit einer Prionen-ähnlichen Domäne sozusagen hinter die Abwehrlinien des menschlichen Immunsystems und der Blut-Hirn-Schranke zu befördern.
Angesichts der sehr langen Inkubationszeit der Prionenerkrankungen und der überhasteten Entwicklung der Gen-Präparate wird man allfällige Probleme erst erkennen können, wenn es für mehrere Milliarden Menschen bereits zu spät ist.
