Sucharit Bhakdi MD, Karina Reiss PhD, and Michael Palmer MD:Genbasierte Impfung – quo vadis?

Gründe für die Entwicklung von Impfstoffen

Das Konzept, das der Entwicklung von Impfstoffen zugrunde liegt, ist einfach: Die Verabreichung eines harmlosen Derivats eines Infektionserregers soll das Immunsystem zur Bildung von Antikörpern anregen, die gegen diesen Erreger schützen.

Die Einführung einer fremden Substanz in den Körper kann jedoch nie völlig risikofrei sein, so dass die wichtigste Frage lautet, ob der Nutzen die Risiken überwiegen dürfte. Deshalb,

• Der Erreger muss gefährlich sein – eine Infektion mit ihm ist mit einer hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrate verbunden, und
• Die Impfung wird einen robusten immunologischen Schutz gegen schwere Krankheiten bieten.

Diese Voraussetzungen wurden durch die historischen Erfolge bei der Entwicklung von Impfstoffen gegen Pocken, Tetanus, Diphtherie und Poliomyelitis erfüllt. In der Euphorie über diese wissenschaftlichen Meilensteine wurde jedoch eine entscheidende Tatsache übersehen. In allen vier Fällen wurden die Erreger über die Blutbahn an ihr Ziel transportiert.

Es ist wichtig zu wissen, dass dies die Ausnahme und nicht die Regel ist. Die meisten viralen Erreger verursachen selbstlimitierende Infektionen der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts. Schwere Schäden an inneren Organen, die durch ihre Verbreitung über die Blutbahn verursacht werden, treten selten auf, und die Infektionen sind im Allgemeinen nicht mit hohen Sterberaten verbunden. Aufgrund ihrer Allgegenwärtigkeit ist in der Bevölkerung bereits eine hohe Grundimmunität gegen diese Viren vorhanden. Aus diesen einfachen Gründen besteht kein echter Bedarf an der Entwicklung von Impfstoffen gegen die meisten viralen Krankheitserreger.

Immunität gegen Viren der Atemwege: systemische versus mukosale Immunität

Wir kommen nun zu einer wichtigen Tatsache, was den Schutz der Atemwege vor Infektionen betrifft: Er wird durch Zellen des Immunsystems vermittelt, die sich in und unter unseren Atemwegsschleimhäuten befinden, und diese Zellen funktionieren völlig unabhängig von den Immunzellen, die unsere inneren Organe schützen.

Ein Schlüsselaspekt dieser funktionellen Trennung zwischen mukosaler und systemischer Immunität betrifft die Art der Antikörper, die von den direkt unter den Schleimhäuten befindlichen Plasmazellen produziert werden. Diese Antikörper – das sekretorische Immunglobulin A (sIgA) – werden über die Schleimhäute an deren Oberfläche sezerniert. Sie sind also vor Ort, um auf Viren zu treffen, die über die Luft übertragen werden, und können sie daran hindern, sich an die Zellen in diesen Schleimhäuten zu binden und sie zu infizieren. Die gleiche Art des Schutzes gilt auch für den Verdauungstrakt.

Im Gegensatz dazu sind IgG und zirkulierendes IgA die wichtigsten Antikörper, die im Blutkreislauf zu finden sind. Sie können das Eindringen von Viren in die Zellen, die die Atemwege oder den Darm auskleiden, nicht verhindern, und sie können bestenfalls ihrer Verbreitung entgegenwirken, wenn sie in den Blutkreislauf gelangen. Entscheidend ist, dass Impfstoffe, die in den Muskel – also in das Innere des Körpers – injiziert werden, nur IgG und zirkulierendes IgA, nicht aber sekretorisches IgA induzieren. Die durch solche Impfstoffe induzierten Antikörper können und werden daher die Zellen des Respirationstraktes nicht wirksam vor einer Infektion durch luftübertragene Viren schützen. Diese Erkenntnis ist weder umstritten noch neu. Bereits vor 30 Jahren kamen McGhee et al. zu dem Schluss:

„Es ist erstaunlich, dass trotz unseres derzeitigen Wissensstandes über das allgemeine Schleimhautimmunsystem fast alle derzeitigen Impfstoffe dem Menschen auf parenteralem Wege [d. h. durch Injektion] verabreicht werden. Die systemische Immunisierung ist im Wesentlichen unwirksam für die Induktion von Schleimhautimmunreaktionen. Da die meisten infektiösen Mikroorganismen über die Schleimhäute aufgenommen werden, ist es logisch, die Induktion von schützenden Antikörpern und T-Zell-Reaktionen in den Schleimhäuten zu berücksichtigen.“

Die Tatsache, dass die intramuskuläre Injektion keine sekretorische IgA auslöst, wurde in einer Studie zum Middle East Respiratory Syndrome (MERS) bestätigt [3]. Wie COVID-19 wird auch diese Krankheit durch ein Coronavirus ausgelöst, und der in der Studie verwendete experimentelle Impfstoff basierte auf einem Gen, wie alle wichtigen Impfstoffe, die derzeit gegen COVID-19 eingesetzt werden. Kürzlich hat eine andere Studie gezeigt, dass die mRNA-COVID-Impfstoffe ebenfalls keine substanzielle Produktion von sekretorischem IgA stimulieren. Aus diesem einfachen Grund kann man nicht erwarten, dass eine Impfung die Infektion der Atemwege hemmt. In der Tat ist das völlige Versagen der Impfstoffe bei der Verhinderung einer SARS-CoV-2-Infektion heute solide dokumentiert.

Es ist allgemein bekannt, dass sekretorische IgA-Antikörper (sIgA) als Reaktion auf natürlich auftretende Infektionen der Atemwege gebildet werden. Die Schleimhäute gesunder Menschen sind folglich mit Antikörpern gegen häufige Atemwegsviren überzogen. Die Fähigkeit dieser Antikörper, Infektionen zu verhindern, ist jedoch begrenzt. Das Ergebnis einer Begegnung mit einem Virus ist nicht „schwarz oder weiß“ – es kommt auf die Zahlen an. Eine Mauer aus schützenden Antikörpern kann einen kleinen Angriff abwehren, aber bei einer höheren Viruslast wird sie durchbrochen. Dies ist der Grund, warum es im Laufe des Lebens immer wieder zu Infektionen mit über die Luft übertragenen Viren kommt, eine Tatsache, an der auch die Verwendung intranasaler Impfstoffe zur Stimulierung der sIgA-Produktion nichts ändert, obwohl die intranasale Verabreichung von Impfstoffen stärkere mukosale Immunantworten hervorruft als die intramuskuläre Injektion.

Die untergeordnete Rolle des sekretorischen IgA bei der Bekämpfung systemischer Virusinfektionen wird durch die Tatsache unterstrichen, dass Personen mit einem sehr häufigen genetischen Defekt – dem selektiven sIgA-Mangel -, die nicht in der Lage sind, sIgA zu produzieren, nicht unter einer dramatisch erhöhten Anfälligkeit für schwere Atemwegsinfektionen leiden. Diese Beobachtung lässt sich aus den folgenden beiden Prinzipien ableiten: Erstens beruht der immunologische Schutz gegen Atemwegsviren hauptsächlich auf T-Zellen, und zweitens sind bei Personen mit bereits bestehender Immunität die Antikörperspiegel im Blut (zirkulierendes IgG und IgA) im Allgemeinen ausreichend, um eine schwere Erkrankung durch Virusausbreitung im Körper zu verhindern.

Hauptakteure der antiviralen Immunität: die T-Lymphozyten

T-Lymphozyten sind von entscheidender Bedeutung für die Bekämpfung von Atemwegsinfektionen und dies gilt auch für Virusinfektionen im Allgemeinen. Die Aufmerksamkeit richtet sich nun auf diese Zellen, wobei sich die Diskussion zunächst auf die Funktion der zytotoxischen T-Lymphozyten (CTL) konzentrieren kann.

Was erkennen diese Zellen, und was ist die wichtigste Folge dieser Immunerkennung?

Wenn eine Zelle ein bestimmtes Protein herstellt, erzeugt sie mehrere Kopien davon. Einige dieser Kopien werden absichtlich in kleine Fragmente zerlegt, die dann zusammen mit einem spezifischen Trägermolekül namens MHC 1 an die Zelloberfläche transportiert werden. Dort werden die Fragmente für die Interaktion mit und die Erkennung durch CTL zugänglich. Alle Zellen eines bestimmten T-Zell-Klons tragen die gleichen T-Zell-Rezeptoren und erkennen die gleichen Proteinfragmente, aber Zellen, die zu verschiedenen Klonen gehören, unterscheiden sich in ihrer Antigenspezifität. Eine T-Zelle, der es gelingt, ihr kognitives Proteinfragment zu finden und zu binden, wird dadurch aktiviert und schleudert tödliche Giftstoffe auf und in die Zielzellen.

Abbildung 1: Schlüssel-Schloss-Interaktion zwischen Proteinfragmenten auf der Oberfläche einer Zelle und T-Zell-Rezeptoren zytotoxischer T-Zellen. Die Fragmente werden den T-Zellen durch ein spezifisches Trägermolekül, MHC 1 (nicht dargestellt), präsentiert. Die T-Zell-Rezeptoren auf den T-Lymphozyten unseres Körpers können insgesamt ein sehr breites Spektrum von Proteinfragmenten erkennen, aber alle Rezeptormoleküle auf einer bestimmten T-Zelle sind identisch und binden an dieselben Fragmente. T-Zellen, die an eines der von einem MHC-1-Molekül auf der Zelloberfläche präsentierten Proteinfragmente binden, werden dadurch aktiviert.

Wenn das Protein, dessen Fragmente diese CTL angelockt und aktiviert haben, von einem Virus kodiert wurde, dann wird das Ergebnis die Zerstörung der virusinfizierten Zelle sein, was für die Ausrottung einer Virusinfektion nützlich und notwendig ist. Es ist jedoch zu beachten, dass der Prozess der Proteinfragmentierung und -präsentation völlig allgemein ist – er ist nicht auf virale oder andere „Nicht-Selbst“-Proteine beschränkt, sondern gilt auch für körpereigene „Selbst“-Proteine. Daher ist es von entscheidender Bedeutung, die Aktivierung von CTL zu verhindern, die die Fragmente dieser aus „eigenen“ Proteinen gewonnenen Fragmente erkennen. Wie wird dies bewerkstelligt?

Stellen Sie sich die Interaktion zwischen dem vorgestellten Proteinfragment und seinem „Rezeptor“ auf der T-Zelle als eine Interaktion zwischen Schloss und Schlüssel vor. Es gibt unzählige verschiedene Schlüssel (Fragmente), die in unzählige verschiedene Schlösser (T-Zell-Rezeptoren) passen. Es ist bekannt, dass die wahrhaft unglaubliche Vielfalt der Schlösser bereits während der fötalen Entwicklung entsteht. Wie geschieht das? Werden die Schlösser als Reaktion auf die Fragmente (Schlüssel) geformt, wie sie während der Entwicklung erscheinen? Da der Fötus in der Regel keinen Virusinfektionen ausgesetzt ist, wären die CTL mit Rezeptoren ausgestattet, die ausschließlich „eigene“ Proteinfragmente erkennen; aber diese selbstreaktiven CTL-Klone könnten kaum einem nützlichen Zweck dienen. Wenn hingegen die Vielfalt der Schleusen zufällig und ohne eine instruierende Vorlage (Schlüssel) entstehen sollte, dann müssten Milliarden von Lymphozyten, die „Nicht-Selbst“ erkennen – fremde Agenzien, einschließlich Virusproteine – neben denen entstehen, die „Selbst“ erkennen.

Erstaunlicherweise ist letzteres heute der Fall. Auf wundersame Weise werden Lymphozyten, die „sich selbst“ erkennen, während des gesamten Lebens zum Schweigen gebracht oder in Schach gehalten, so dass sie gesunde Körperzellen nicht mutwillig angreifen können. Gelegentlich kommt es zu Missgeschicken, die zu einer Autoimmunerkrankung führen können. Wenn T-Zellen aus der Deckung kommen, die gegen Leberproteine reagieren, entsteht eine Autoimmunhepatitis. Fallen T-Zellen aus der Deckung, die auf die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse reagieren, kommt es zu Autoimmun-Diabetes.

Abbildung 2: Klonale Selektion von T-Lymphozyten. Die Vielfalt der T-Zell-Rezeptoren wird zunächst zufällig erzeugt, was bedeutet, dass viele T-Zellen Rezeptoren tragen, die an Selbstantigene binden. Im Thymus werden solche T-Zellen durch Zellen, die diese Antigene exprimieren, „geködert“ und dann zerstört oder unterdrückt. T-Zellen, die keine Selbstantigene binden, bleiben bestehen und können zu einem späteren Zeitpunkt als Reaktion auf eine Virusinfektion aktiviert und zur Vermehrung angeregt werden.

Andererseits sind die von Geburt an vorhandenen Immunzellen, die gegen praktisch alle Nicht-Selbst-Proteine reagieren, bereit, bei jeder Herausforderung in Aktion zu treten. Genau aus diesem Grund können herkömmliche Impfungen bereits im frühen Säuglingsalter erfolgreich durchgeführt werden. Und wenn ein Coronavirus auftaucht, erhebt sich das Anti-Corona-CTL-Team. Wenn eine Grippe auftritt, steigt das Anti-Grippe-Team auf, usw. Jedes Training stärkt das Team und ermöglicht es, den Gegner schneller in Schach zu halten und Infektionen mit zunehmender Wirksamkeit zu bekämpfen.

Aber wird eine solche erworbene Immunität nicht durch immer neue „besorgniserregende“ Virusvarianten ausgehebelt und unterlaufen? Ganz im Gegenteil. Dazu muss man wissen, dass ein Protein viele Fragmente erzeugt, die von vielen verschiedenen CTL-Klonen erkannt werden. Die von einer Virusmutante kodierten Proteine können ein oder einige wenige unterschiedliche Fragmente erzeugen, aber die Mehrheit der anderen Fragmente wird gleich bleiben. Aus diesem Grund besteht eine CTL-basierte Kreuzreaktivität und ein Kreuzschutz zwischen allen Mitgliedern einer bestimmten Virusfamilie. Speziell im Zusammenhang mit COVID-19 wurde festgestellt, dass bereits infizierte Personen tatsächlich manchmal eine erneute Infektion mit einer neuen Variante durchmachen können, aber solche Reinfektionen sind fast nie schwerwiegend. Das ist genau so, wie wir es hätten erwarten sollen; das Narrativ, dass das Auftreten von Virusmutationen durch die Entwicklung von maßgeschneiderten Impfstoffen bekämpft werden muss, war also von Anfang an grundlegend falsch.

Die Aktivierung von T-Lymphozyten – in diesem Fall jedoch von T-Helferzellen und nicht von CTL – ist auch an die Aktivierung von B-Lymphozyten gekoppelt, was zur Produktion von Antikörpern führt (Abbildung 3). Während CTL Fragmente von Proteinen erkennen, die auf der Zelloberfläche präsentiert werden, binden Antikörper an die intakten Proteine selbst. Gebundene Antikörper lösen dann die Aktivierung eines anderen wichtigen Arms der Immunabwehr, des Komplementsystems, aus, was weitreichende Folgen hat. Durch die Aktivierung des Komplementsystems wird eine Vielzahl von Entzündungsprozessen ausgelöst. Außerdem greift das Komplementsystem selbst die Zelle an, auf deren Oberfläche die Aktivierung stattfindet, und zerstört sie.

Abbildung 3: Zusammenarbeit von T-Zellen und Antikörpern bei der antiviralen Abwehr. T-Helferzellen werden durch die Fragmente eines viralen „Nicht-Selbst“-Antigens in ähnlicher Weise aktiviert wie CTL. Ihre Aufgabe besteht jedoch nicht darin, selbst zum Angriff überzugehen; stattdessen aktivieren sie ihrerseits B-Zellen, die dann Antikörper gegen das intakte Nichtselbst-Protein produzieren. Wenn diese Antikörper ihr Ziel auf der Oberfläche einer infizierten Zelle finden, aktivieren sie das Komplement, eine Kaskade von Serumproteinen, die diese Zelle zerstören und auch die Entzündung im Allgemeinen fördern können.

Jeder genbasierte Impfstoff, der nicht selbst kodiert, ist äußerst gefährlich

Daraus folgt, dass die Produktion von „Nicht-Selbst“-Antigenen durch unsere eigenen Körperzellen unweigerlich entzündliche und zellzerstörende Prozesse auslösen wird. Bei Virusinfektionen ist dies sinnvoll, denn es führt zur Beseitigung der befallenen Zellen. Die meisten Viren greifen nur ein begrenztes Spektrum von Geweben an, und die meisten Gewebe können sich regenerieren, so dass Wunden anschließend heilen können.

Befürworter gentechnisch hergestellter Impfstoffe argumentieren häufig, dass diese Mittel nichts anderes tun, als das nachzuahmen, was bei tatsächlichen Virusinfektionen passiert. So wird behauptet, dass die Expression des fremden Proteins nur von kurzer Dauer ist und sich hauptsächlich auf die Stelle der intramuskulären Injektion beschränkt. Auch die Schädigung der Zellen soll sich in Grenzen halten, so dass schwerwiegende Nebenwirkungen nicht zu erwarten sind.

Nichts könnte irreführender und weiter von der Wahrheit entfernt sein.

Die Behauptung, dass die in LNP verpackte mRNA an der Injektionsstelle verbleibt, ist inzwischen weithin bekannt und stellt eine eklatante Unwahrheit dar. Diese „Impfstoffe“ verbreiten sich rasch von der Injektionsstelle zu den Lymphknoten und in den Blutkreislauf, und eine langlebige Expression in Organen und Geweben in einiger Entfernung von der Injektionsstelle wurde wiederholt und mit einer Reihe von Analyseverfahren dokumentiert. Und da die Impfstoffpartikel in alle kernhaltigen Zellen eindringen können, wird ihre Aufnahme in Zellen der Lymphknoten, in Endothelzellen, die die Wände der Blutgefäße auskleiden, und in Zellen jedes Gewebes, das sie erreichen, zwangsläufig rasch erfolgen.

Diese Tatsache unterscheidet die „mRNA-Impfung“ sofort von natürlich vorkommenden Infektionen. Nur sehr wenige Infektionserreger greifen systemisch Lymphozyten oder Endothelzellen an. Zu letzteren gehören gefährliche Viren, die hämorrhagisches Fieber verursachen, und Bakterien, die ebenfalls lebensbedrohliche Infektionen hervorrufen, z. B. Typhus und Rocky Mountain Fleckfieber.

In krassem Gegensatz dazu löst jeder einzelne mRNA-„Impfstoff“ selbstzerstörerische Prozesse in den lymphatischen Organen und in den Blutgefäßen des Körpers aus. Die immensen Gefahren von Selbstangriffsereignissen innerhalb des immunologischen Kontrollnetzes sind bereits beschrieben worden. Dazu gehören die Reaktivierung ruhender Infektionen (z. B. Herpes simples, Gürtelrose, EBV, CMV, Tuberkulose, Parasiten), die verminderte Fähigkeit, neue Infektionen zu kontrollieren, und die Aktivierung oder Reaktivierung von Neoplasmen.

Abbildung 4: Wie COVID-19 mRNA-Impfstoffe die Blutgefäße schädigen und die Blutgerinnung verursachen. Nachdem die Lipid-Nanopartikel des Impfstoffs in den Blutkreislauf gelangt sind, werden sie von den Endothelzellen aufgenommen, und die mRNA wird freigesetzt. Das Spike-Protein wird dann exprimiert; einige Moleküle werden fragmentiert und von einem speziellen Trägerprotein (MHC1) auf der Zelloberfläche präsentiert. Dies führt dazu, dass die Endothelzellen von zytotoxischen T-Zellen angegriffen werden. Die zerstörten Endothelzellen schälen sich ab, wodurch Impfstoffpartikel in das angrenzende Gewebe austreten können. Dadurch werden auch die tieferen Schichten der Gefäßwand dem Blut ausgesetzt, was die Thrombozytenaggregation und die Blutgerinnung auslöst.

Gleichzeitig findet ein konzertierter Immunangriff gegen die Gefäßwände statt, wann immer und wo immer die Endothelzellen transfiziert werden (Abbildung 4). Im Falle von SARS-CoV-2 ist bekannt, dass Spike-Protein-spezifische zytotoxische T-Zellen im Blut gesunder Personen weit verbreitet sind. Dies kann auf eine frühere Infektion mit diesem Virus zurückzuführen sein, aber auch auf eine immunologische Kreuzreaktivität mit anderen, verwandten Coronaviren. Mit dem Auftreten spezifischer Antikörper wird der Angriff auf Zellen, die die fremden Proteine tragen, vervielfacht und durch die Wirkung von Komplement und phagozytischen Zellen intensiviert. Blutgerinnsel, die sich im Gefolge der Endothelverletzung bilden, führen zu Durchblutungsstörungen. Der ischämische Zelltod hat irreversible Folgen für das zentrale Nervensystem und das Herz. Schäden an den Gefäßwänden führen vorhersehbar zum Austritt von Impfstoffen in die Zellen der betreffenden Organe und zu deren Aufnahme in diese Zellen, wodurch der Keim für unzählige autodestruktive Ereignisse gelegt wird.

Die sich häufenden Daten bestätigen diese Vorahnungen, und eine sich abzeichnende Erkenntnis könnte sich als charakteristisch und diagnostisch für impfstoffvermittelte Pathologien erweisen: Die impfstoffinduzierte Expression von Spike-Protein in Endothelzellen und die daraus resultierende Vaskulitis gehen Hand in Hand. Die erste Illustration dieses Prinzips wurde in einem Fallbericht über einen 76-jährigen Mann vorgestellt, der drei Wochen nach seiner dritten COVID-19-Impfung verstarb. Die histopathologischen Untersuchungen des Gehirns ergaben eine multifokale Vaskulitis und eine nekrotisierende Enzephalitis. Im Herzen wurden eine Vaskulitis der kleinen Gefäße und eine lymphozytäre Myokarditis festgestellt. Spike-Protein wurde innerhalb der Entzündungsherde sowohl im Gehirn als auch im Herzen nachgewiesen, insbesondere in den Endothelzellen der kleinen Blutgefäße (Abbildung 5). Entsprechende Kontrollexperimente bestätigten, dass die beobachtete Spike-Protein-Expression tatsächlich durch die Impfstoffinjektionen verursacht wurde, die der Patient erhalten hatte, und nicht durch eine nicht diagnostizierte Infektion mit dem Virus selbst.

Abbildung 5: Expression von SARS-CoV-2-Spike-Protein im Gehirn eines dreifach geimpften Patienten (Immunhistochemie). Das braune Pigment zeigt das Spike-Protein in einem kleinen Blutgefäß (roter Pfeil) sowie in Gliazellen des umgebenden Hirngewebes (blauer Pfeil) an. Foto entnommen aus Mörz

Multiorganische Vaskulitis, bei der vor allem kleine Gefäße betroffen sind, ist ein häufiges Thema bei unerwünschten Ereignissen nach der COVID-19-Impfung. Der Befall von Kapillaren mit Thrombenbildung in Gehirn und Herz wird wiederholt beobachtet (Mörz; Mörz und Burkhardt, unveröffentlicht). Dieses Krankheitsbild in kleinen und kleinsten Gefäßen ist neu und wird von den Autoren als charakteristisch für die Wirkung von genbasierten Impfstoffen angesehen.

Fulminante Reaktionen sind bei Patienten zu erwarten, die nach Erholung von einer echten SARS-CoV-2-Infektion geimpft werden. Solche Patienten haben hohe Konzentrationen zirkulierender IgG-Antikörper gegen das Spike-Protein, und der Komplementangriff auf impfstofftransfizierte Zellen kann dann sofort und massiv sein. Es wurde ein Fallbericht über einen durch Myokarditis ausgelösten plötzlichen Tod nach der ersten Impfung mit direktem Nachweis einer Komplementaktivierung an Herzmuskelzellen veröffentlicht.

Unserer Meinung nach werden künftige mRNA-Impfstoffe gegen andere Krankheitserreger ähnlich verlaufen wie die COVID-19-Impfstoffe. Es stimmt, dass das Spike-Protein selbst die Blutgerinnung und Entzündung ohne Hilfe des Immunsystems fördern kann. Dennoch deuten die bereits vorliegenden Beweise darauf hin, dass die schwerwiegenden, weit verbreiteten und anhaltenden Schäden an Geweben und Blutgefäßen hauptsächlich durch den Angriff des Immunsystems auf die Spike-Protein produzierenden Zellen verursacht werden. Dieser Angriff erfolgt einfach deshalb, weil das Spike-Protein ein Nicht-Selbst-Antigen ist; und da jeder andere mRNA-Impfstoff für sein eigenes Nicht-Selbst-Antigen kodiert, das von der jeweiligen Mikrobe stammt, auf die er abzielt, müssen wir davon ausgehen, dass er durch denselben Mechanismus und in ähnlichem Umfang Schaden anrichten wird. Diese alptraumhaften Szenarien werden mit jeder Auffrischungsimpfung nur noch schlimmer werden. Die katastrophalen Ereignisse werden aufgrund ihrer Natur weder vermeidbar noch unterdrückbar sein.

Die Katastrophe, die sich vor unseren Augen abspielt, könnte und wurde von den ersten Prinzipien der Immunologie vorhergesagt. Die Fähigkeit, zwischen Selbst und Nicht-Selbst zu unterscheiden, ist grundlegend für das Leben. Sie ist bereits bei der Geburt vorhanden und endet erst mit dem Tod. Sie kann nicht manipuliert oder kontrolliert werden. Jeder Versuch, dies mit mRNA oder anderen genbasierten Impfstoffen zu tun, ist zum Scheitern verurteilt.

Danksagung

Die Autoren danken den Pathologen Prof. Dr. Arne Burkhardt und Dr. Michael Mörz für wertvolle Diskussionen und vor allem für ihre engagierte und bahnbrechende Arbeit an den Gewebeproben der Impfopfer.

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